Por Dr. Álex Fornallosa, especialista en Retina, Vítreo y Uveítis – Hospital Universitario Cruces e Instituto Oftalmológico Bilbao
Los glucocorticoides son, desde hace décadas, el pilar principal en el tratamiento de las uveítis. Esta afirmación, repetida en libros de texto y literatura científica, sigue vigente, aunque el enfoque moderno sobre su uso nos obliga a ser más estratégicos para maximizar su eficacia y minimizar los efectos secundarios.
En este artículo te explico cuál es su papel actual en el manejo de las uveítis, cuál es la diferencia entre vías de acción, y por qué no siempre es necesario iniciar tratamiento con dosis altas.
¿Por qué hablar de glucocorticoides y no de esteroides?
Según la Liga Europea contra el Reumatismo (EULAR), el término correcto es glucocorticoides. Aunque esteroides y corticoides son expresiones comunes, es más preciso emplear la nomenclatura que define claramente la acción farmacológica de estos fármacos.
Clasificación de dosis de glucocorticoides
Cuando hablamos de prednisona, uno de los glucocorticoides más usados, las dosis se clasifican así:
- Bajas: hasta 7,5 mg/día
- Intermedias: 7,5 a 30 mg/día
- Altas: más de 30 hasta 100 mg/día
- Muy altas: más de 100 mg/día
Una dosis típica en muchos manuales es de 1 mg/kg/día, aunque como veremos, este enfoque no siempre está justificado.
Caso clínico: Coriorretinopatía tipo Birdshot
Varón de 50 años diagnosticado recientemente con una coriorretinopatía tipo Birdshot, que presenta:
- Vitritis y edema macular bilateral (~400 micras)
- Vasculitis retiniana y lesiones coroidales hipocianescentes
- Agudeza visual de 0,6 en ambos ojos
Este es un caso de inflamación moderada-severa. Tradicionalmente se iniciaría tratamiento con 80 mg de prednisona, pero ¿es realmente eficaz?
Glucocorticoides: vías de acción
Los glucocorticoides actúan por dos mecanismos:
1. Vía genómica
- Se activa con dosis bajas
- Modula la expresión genética relacionada con la inflamación
- Inicio lento y efecto moderado
- Saturación de receptores a 30–40 mg/día, por lo que dosis mayores no aumentan el beneficio
2. Vía no genómica
- Se activa con dosis ≥125–200 mg/día
- Inicio rápido y efecto potente
- Se utiliza especialmente en pulsos intravenosos
¿Qué implica esto en la práctica?
Administrar 60 u 80 mg de prednisona cuando los receptores ya están saturados (a 30–40 mg) no mejora la respuesta y aumenta el riesgo de efectos secundarios por la dosis acumulada y duración del tratamiento.
Estrategia eficaz: menos dosis oral, más efecto intravenoso
Para casos moderados-severos, lo ideal es activar la vía no genómica con pulsos intravenosos por ejemplo, 3 pulsos de 250 mg de Metilprednisolona (1 al día) y luego continuar con prednisona oral a 30 mg/día. Así se logra mayor control inflamatorio sin comprometer la seguridad del paciente a largo plazo.
Segundo caso clínico: Pars planitis con edema macular
Paciente con inflamación moderada:
- Edema macular de 300 micras
- Células vítreas
- Agudeza visual de 0,7
En lugar de iniciar con 60 mg de prednisona (1 mg/kg), una dosis de 30–40 mg/día proporciona el mismo efecto antiinflamatorio, con menos riesgo de toxicidad.
¿Cómo hacer el descenso de glucocorticoides?
El descenso debe ser rápido y controlado:
- Disminuir semanalmente entre 5–10 mg hasta llegar a 2,5 mg/día o menos.
- Es fundamental añadir un inmunomodulador desde el inicio para facilitar la reducción y mantener el efecto antiinflamatorio.
¿Glucocorticoides o inmunosupresores?
Existe la percepción de que los inmunosupresores implican más riesgo de infección, pero en la práctica clínica, las dosis altas y prolongadas de glucocorticoides son las que más contribuyen a este riesgo. Por tanto, comenzar con dosis mínimas eficaces y asociar inmunomodulación es clave.
Conclusión
El uso inteligente de glucocorticoides en uveítis debe basarse en la fisiología de sus mecanismos de acción y en evidencia farmacológica actual:
- Para inflamaciones moderadas, 30–40 mg/día de prednisona son suficientes.
- En casos más severos, es preferible iniciar con pulsos intravenosos que activen la vía no genómica.
El descenso debe ser rápido, y siempre debe considerarse el uso de inmunomoduladores para reducir toxicidad acumulada.
Evitar el abuso de glucocorticoides no solo mejora los resultados clínicos, también protege al paciente a largo plazo.
